慢性肾脏病（CKD）患者的心血管死亡率较高，其中可能与矿物质应激相关，矿物质应激是钙-磷纳米颗粒长期暴露导致的生物学后果。矿物质应激标志物如钙化蛋白颗粒（CPPs）的增多与CKD患者的高死亡率存在密切关联。锌作为一种重要的微量元素，在慢性肾脏病患者中的水平下降，并与心血管疾病风险增加相关。本研究旨在探讨锌是否与CKD患者的矿物质应激标志物存在关联，并评估锌对矿物质应激的潜在影响，为可能的锌补充治疗提供依据。

本研究为横断面探索性研究，研究对象包括来自奥地利多个中心的献血者、慢性肾脏病患者及接受透析治疗的患者。纳入标准为已确诊的肾脏病或透析治疗病史，排除急性感染或年龄小于18岁的患者。研究对象根据病史和实验室检查数据分为献血者对照组、CKD组和透析组，记录患者的血液及尿液化学指标，并通过脉搏波速度、动脉顺应性指数等方法测量心血管功能。重点测量患者的血清锌浓度、钙化倾向T50时间（代表血清钙化倾向）及二级钙化蛋白颗粒（CPP2）的水动力半径，以评估锌与矿物质应激的关系。数据采用层次线性回归模型分析，控制年龄、性别、钙、磷、镁和白蛋白等变量，检验锌对矿物质应激的独立影响。

研究共纳入477例受试者，其中CKD患者195例，透析患者162例。结果显示，CKD患者及透析患者的血清锌浓度显著低于对照组，T50时间缩短，CPP2的水动力半径增加（T50：CKD组354分钟，透析组242分钟；CPP2水动力半径：CKD组201 nm，透析组263 nm，均P<0.001）。层次回归分析显示，锌浓度与T50呈显著正相关（β=0.090，P=0.007），与CPP2的水动力半径呈负相关（β=-0.125，P=0.010），提示锌浓度对矿物质应激标志物的变化有显著影响。此外，尿锌排泄量在CKD患者中显著增加，尿锌排泄率与T50和CPP2的半径相关，但其独立影响未达到统计学意义。尽管锌与动脉僵硬度指标（如脉搏波速度和动脉增幅指数）存在相关性，但在多变量回归分析中未能显现出独立作用。

研究设计与主要结果

本研究在较大规模的肾脏病患者队列中证实了锌浓度与矿物质应激标志物之间的显著关联，锌水平较低与较高的矿物质应激密切相关。虽然锌对血管僵硬度的潜在影响在本研究中未表现出显著性，但锌补充可能通过改善T50来减轻CKD患者的矿物质应激，进而降低心血管风险。未来的纵向研究和锌补充的干预研究可能为CKD患者的矿物质应激管理提供新的治疗途径。

原始出处：

Association of serum zinc with mineral stress in chronic kidney disease, Clinical Kidney Journal, Volume 17, Issue 9, September 2024, sfae258, https://doi.org/10.1093/ckj/sfae258