空气污染，特别是细颗粒物（例如PM2.5）一直被认为是一个全球主要的公共卫生问题。PM2.5，指环境空气中空气动力学当量直径为2.5微米以下的颗粒物。它能较长时间悬浮于空气中，还可随呼吸深入肺部深处，其在空气中含量浓度越高，就代表空气污染越严重。

与较粗的大气颗粒物相比，PM2.5粒径小，面积大，活性强，易附带有毒、有害物质（例如，重金属、微生物等），且在大气中的停留时间长、输送距离远，因而对人体健康和大气环境质量的影响更大。

更多暴露于污染中与肺癌发病率较高相关，一个重要驱动因素是颗粒物质（PM），尤其PM2.5。但人们对环境触发因素和遗传变异与肺癌（例如EGFR或KRAS基因的变异，非小细胞肺癌最常见的两种基因变异）之间的相互作用了解不多。

2023年4月5日，英国弗朗西斯克里克研究所的 Charles Swanton 教授联合100多位研究人员在 Nature 发表了题为：Lung adenocarcinoma promotion by air pollutants 的研究论文。

这项研究认为，细小颗粒空气污染物（例如PM2.5）或促进肺癌已有特定遗传变异的扩散，导致肿瘤进一步进展。

在这项研究中，研究团队调查了在四个国家和地区（英国、中国台湾、韩国和加拿大）32957个EGFR变异型肺癌患者中，PM2.5暴露和肺癌发生频率间的关系。

调查报告显示，所暴露的PM2.5水平增加，与EGFR变异肺癌预估发病率增加有关。来自407509名英国生物样本库（UK Biobank）的参与者数据支持这一关联。

来自228名加拿大肺癌患者的队列观察发现，在暴露于高PM2.5空气污染（73%）3年后肺癌发病频率高于较低暴露（40%）。加拿大队列中的这一关联在20年时长中未被发现，表明在高水平污染中暴露3年或已足以产生这些癌症。

研究团队使用小鼠模型调查了与空气污染相关的癌症进展背后可能的细胞过程。他们发现，PM2.5似乎激发了大量免疫细胞的涌入，并且促进白细胞介素1β（IL-1β）释放到肺部细胞。这被认为加剧了炎症，进一步驱动EGFR和KRAS癌症模型中的肿瘤进展。

在PM2.5暴露中阻断IL-1β，被表明可以预防EGFR驱动的癌症进展。该研究还识别出肺泡II型上皮细胞（AT2）是PM2.5存在时最先发生肺部肿瘤的可能细胞。

综上所述，这些结果表明，PM2.5可能作为肿瘤促进因素，进一步加重已有的癌症突变。对这一关联的新理解或可为预防疾病开辟道路，并支持将改善空气质量作为公共健康优先事项的论点。

原始出处：

Hill， W.， Lim， E.L.， Weeden， C.E. et al. Lung adenocarcinoma promotion by air pollutants. Nature 616， 159–167 (2023). https：//doi.org/10.1038/s41586-023-05874-3.