一位23岁男性，表现为眼睑上的睑结膜炎和皮炎恶化3个月，至少有5年的过敏性结膜炎背景(图1)。患者服用曲洛金单抗治疗严重特应性皮炎(AD)3年，小剂量异维A酸治疗寻常痤疮，有哮喘和过敏性鼻炎。这位患者试验了非处方药眼科润滑剂，包括不含防腐剂的Hyproelose，Carmelose，透明质酸和自体血清滴眼液，以及奥洛帕替丁，但出现了局部不耐受。

      眼科检查可见花状乳头状结膜炎、角膜缘肥大及结膜充血，与角膜缘春季角结膜炎(VKC)一致。用0.1%他克莫司滴眼睑，1%氯霉素和1%氢化可的松软膏滴双眼，0.1%地塞米松滴眼液，短程口服泼尼松。停用异维甲酸。病人反应良好；然而，病人在停用地塞米松滴眼液时出现了几次病情加重。治疗不当的眼部炎症导致慢性角膜缘干细胞损伤和相关的纤维血管膜。患者每天重新开始服用泼尼松15毫克，并开始服用霉酚酸酯(MMF)。Tralokinumab继续使用。他的症状明显改善，MMF在一个月内增加到每天3毫克。强的松在5个月内减少到每天2.5毫克。地塞米松滴眼液停用一个多月后停用。

      春季角膜结膜炎(VKC)是眼表的一种慢性炎症性疾病，是一种威胁视力的疾病。VKC的发病机制尚不清楚，也没有普遍有效和安全的治疗方案。特应性皮炎的病史在9.7%的患者中可见。

      我们描述了MMF在使用tralokinumab治疗的AD的局部治疗不耐受的VKC中的使用。Tralokinumab是一种抑制IL-13细胞因子的单克隆抗体。在第三期AD试验中，Tralokinumab(≤10%)比安慰剂更容易发生结膜炎。3结膜炎和其他眼表疾病也被报道使用IL-4和IL-13途径抑制剂dupilumab。4在现实世界研究中，dupilumab治疗AD的结膜炎发生率为23-25%。

      有关dupilumab相关性结膜炎发病机制的一些理论包括：既往眼部疾病与dupilumab和AD之间的特异性相互作用，导致蠕形螨增多的眼部细胞因子减少，以及全身IL-13抑制导致粘蛋白产生减少。

患者很可能在服用IL-13途径抑制剂时并发VKC。过敏性鼻炎/过敏性结膜炎的哮喘患者中IL13rs20541A基因多态性较高，患者可能具有过敏易感性的遗传易感性。5VKC可能是与dupilumab和tralokinumab相关的眼表疾病的一部分。IL-13调节眼表免疫反应，抑制IL-13可能导致眼部炎症并发症。

      在患者身上没有检测到MMF和tralokinumab的不良反应。MMF抑制细胞介导的免疫反应，抗体的形成已被局部用于眼部免疫介导的疾病，包括VKC，具有一定的疗效。本病例表明MMF是已经接受靶向治疗的AD患者VKC的一种潜在的治疗选择。需要更多的研究来调查与生物制剂相关的眼表病变的性质以及同时使用免疫抑制剂的安全性。

 

文献来源：Lai B,  Phan K,  Lewis N,A rare case of vernal keratoconjunctivitis in a patient with atopic dermatitis treated with tralokinumab，J Eur Acad Dermatol Venereol 2021 Nov 22;