认知刺激被认为可以防止或推迟痴呆症的发生。但试验结果不尽相同，一项长期研究表明，闲暇时间的认知活动并不能降低痴呆症的风险。近期，BMJ发表的一项研究发现，从事神经刺激性工作的人比从事非刺激性工作的人患痴呆症的风险更低。一种可能的解释是，神经刺激与某些蛋白质的水平降低有关，这些蛋白质可能会阻止脑细胞形成新的连接（称为轴突生成和突触生成的过程）。

 

Mika Kivimäki.Cognitive stimulation in the workplace, plasma proteins, and risk of dementia: three analyses of population cohort studies.BMJ 2021.doi: https://doi.org/10.1136/bmj.n1804

一个国际研究小组为了研究认知刺激性工作与痴呆症风险之间的联系，并确定这种联系的蛋白质途径。他们收集了基于来自英国、欧洲和美国的研究，包含了7项研究中的107896名参与者的认知刺激和痴呆风险数据、一项研究中的2261名参与者的认知刺激数据、以及两项研究中13656名参与者的痴呆风险数据。他们在研究开始时对工作中的认知刺激进行了测量，并对参与者进行了平均17年的随访，以了解他们是否患上了痴呆症。积极的认知刺激性工作包括高难度任务和高难度工作决策，非刺激性的 "消极 "工作是指那些要求较低、缺乏工作决策的工作。

在对潜在的影响因素（包括年龄、性别、教育程度和生活方式）进行调整后，发现工作中认知刺激高的参与者的痴呆风险比较低（高刺激组的年发病率为4.8/10000人，低刺激组为7.3/10000人）。在进一步调整了一系列已确定的童年和成年痴呆症风险因素、心脏代谢疾病（糖尿病、冠心病和中风）以及竞争性死亡风险后，这一发现依然存在，且这种关联在男性和女性之间或60岁以下和60岁以上的人之间没有区别。

认知刺激还与成年后认知刺激、痴呆有关的三种蛋白质的较低水平有关，为潜在的生物机制提供了可能的线索。

研究人员说他们的发现表明，从事认知刺激性工作的人比从事非刺激性工作的人在老年时患痴呆症的风险更低。认知刺激与可能抑制轴突生成和突触生成并使得痴呆风险增加的血浆蛋白水平较低有关。

这是一项大型的、设计良好的研究，使用了不同类型的分析，为主要发现提供了一定程度的验证，似乎可以在不同人群中推广。因为是一项观察性研究，研究人员也不能排除一些观察到的痴呆风险可能是由其他未测量的因素造成。

参考资料：

Mika Kivimäki.Cognitive stimulation in the workplace, plasma proteins, and risk of dementia: three analyses of population cohort studies.BMJ 2021.doi: https://doi.org/10.1136/bmj.n1804