淀粉样β（Aβ）沉积是阿尔茨海默病（AD）的一个重要的病理生理特征，可以通过正电子发射断层扫描（PET）在体内测量。目前的AD研究框架将Aβ PET作为一种生物标志物，用于描述AD的临床前阶段，处于这一阶段的患者没有临床症状，但存在病理生理学变化。

包括巴尔的摩老龄化纵向研究（BLSA）在内的研究表明，与Aβ阴性的成年人相比，Aβ阳性的成年人会经历加速的认知衰退，更有可能从轻度认知障碍转化为AD。此外，认知正常的成年人如果拥有散发性AD最强的遗传风险因素，即脂蛋白E基因的ε4等位基因（APOE ε4），其Aβ沉积较高，与没有这种遗传风险的成年人相比，其沉积开始的年龄更早。

最近的PET研究调查了Aβ和步态变化（如速度、变异性）之间的关系，一般都报告有关联，表明步态可能随着AD病理的发生和发展而变得不正常。具体来说，整体和大脑特定区域的Aβ负担与未来的活动能力下降有关，与年龄和APOE ε4无关。 

但是，目前，我们对于步行的能量成本是否与AD病理学有关尚不清楚。如果我们能够更好地理解步态障碍之前的亚临床生理变化，可能会提供更早的机会来检测异常的大脑病理进展。最近，研究人员调查了老年人行走的能量成本、步态速度和淀粉样蛋白β（Aβ）状态（+/-）之间的横断面联系。

149名成人中，Aβ状态与步行能量消耗和步态速度的线性回归估计值（标准化）

该研究囊括了149名认知正常的成年人（56%为女性，平均年龄77.5±8.4岁）。研究人员用间接量热法和11C-匹兹堡化合物B正电子发射断层扫描法完成了习惯性步行评估，而后利用Logistic回归模型检查了经人口统计学、身体成分、合并症和脂蛋白Eε4调整后的关联。

该研究结果显示，能量消耗每增加0.01毫升/公斤/米，Aβ+的几率就会增加18%（几率[OR]=1.18；95%置信区间[CI]：1.04至1.34；P=0.011）。但是在调查步态速度时没有观察到这些发现（OR=0.99；95%CI：0.97至1.01；P=.321）。

因此，该研究结果表明，步行的高能量成本与AD病理学有关，可能是治疗干预的潜在目标。

 

原始出处：

Ryan J. Dougherty et al. Association of walking energetics with amyloid beta status: Findings from the Baltimore Longitudinal Study of Aging. Alzheimer's & Dementia (2021).