NCOR1（核受体核心压迫因子1）是基因转录的一个重要核心调节因子。已有研究表明，巨噬细胞中的NCOR1在代谢调节中发挥重要作用。然而，巨噬细胞NCOR1在应对心肌梗死（MI）或血管损伤中的功能还没有被阐释。

 

本文中，研究人员利用巨噬细胞NCOR1基因敲除小鼠，结合小鼠MI模型，证明巨噬细胞NCOR1的缺失能明显减少梗死面积，改善MI后的心脏功能。此外，巨噬细胞NCOR1的缺乏明显抑制了动脉线损伤小鼠模型中的新内膜增生和血管重塑。该研究结果已发表于J Am Heart Assoc。

MI和动脉线损伤后，巨噬细胞NCOR1基因敲除小鼠的心脏和动脉中炎症和巨噬细胞增殖显著减弱。来自巨噬细胞Ncor1基因敲除小鼠的培养的原代巨噬细胞在白细胞介素-1β、白细胞介素-6或脂多糖刺激时表现出较低水平的炎症基因表达，同时炎症信号级联的激活也较少，包括信号转导和转录激活因子1以及核因子-κB。此外，与对照组细胞相比，巨噬细胞Ncor1基因敲除的巨噬细胞在培养中的增殖能力大大降低，其细胞周期进程受到抑制。

总之，该研究结果表明，NCOR1是巨噬细胞炎症和增殖的一个关键调节器，巨噬细胞中NCOR1的缺失会减弱MI和新内膜增生。因此，巨噬细胞NCOR1可作为MI和再狭窄的潜在治疗靶点。

 

原始出处：

 

Lin-Juan Du, et al., Macrophage NCOR1 Deficiency Ameliorates Myocardial Infarction and Neointimal Hyperplasia in Mice. J Am Heart Assoc. 2020 Aug 4;9(15):e015862. doi: 10.1161/JAHA.120.015862.