脓毒症和炎症衰老已被确认为参与了糖尿病牙周炎。本研究旨在阐明巨噬细胞焦亡作用是否通过影响成纤维细胞的衰老而在牙周炎症衰老中发挥作用，以及通过NLR家族含CARD域蛋白4（NLRC4）磷酸化的潜在机制，结果已发表于J Clin Periodontol。

研究人员使用链脲霉素建立小鼠糖尿病模型。使用免疫组化分析检测牙周焦亡和衰老。在评估用来自巨噬细胞的条件培养基培养的人类牙龈成纤维细胞的衰老之前，通过扫描电子显微镜和gasdermin D（GSDMD）检测确认RAW 264.7巨噬细胞发生了焦亡衰退。在高血糖条件下对NLRC4相关通路进行了检查。

 

结果显示，巨噬细胞的焦亡衰竭在体内和体外诱发了衰老标志物的表达。重要的是，清除焦亡的巨噬细胞可以挽救成纤维细胞的衰老。此外，在高血糖的情况下，GSDMD的激活和焦亡被发现是由NLRC4磷酸化介导的。

 

综上，高血糖最初可诱导巨噬细胞焦亡并导致细胞衰老，从而对糖尿病的牙周发病机制起到关键作用。特别是，NLRC4的磷酸化可能是抑制这一过程的潜在治疗目标。

 

原始出处：

 

Mauro Merli, et al., Short-term comparison of two non-surgical treatment modalities of peri-implantitis: Clinical and microbiological outcomes in a two-factorial randomized controlled trial. J Clin Periodontol. 2020 Oct;47(10):1268-1280. doi: 10.1111/jcpe.13345.