白癜风，这是一种由黑色素细胞破坏，而引起的自身免疫皮肤疾病。

　　白斑出现的因素是多种多样的，除了生活中的各种诱因之外，其主要原因，还包括了自身免疫，神经化学和遗传。

　　尤其是自身免疫，这是导致白斑发作的重要因素之一。

　　白癜风之所以会发作，与表皮中自身反应黑素细胞特异力CD8 + T淋巴细胞的浸润，和介导的细胞毒力有关。

　　而且，经研究发现，白癜风患者体内的CXCR3 +免疫细胞显示增加。

　　晚期白癜风患者血清和组织中CXC-9和CXCL-10的水平，显着高于健康对照组的稳定白癜风患者。

　　CXCL-9和CXCL-10对黑素细胞特异力CD8 + T淋巴细胞，具有趋化作用，会在病变处引起免疫损伤，表明了这两种细胞因子在白癜风的改变中起到的关键作用。

　　趋化因子，是调节人类免疫细胞，组织和器官特异迁移的关键信号源。

　　趋化因子与受体结合、趋化，并一起激活靶细胞，具有参与细胞迁移，调节造血作用，以及参与先天和适应免疫反应，促进肿瘤转移等作用。

　　在白癜风疾病发展初期，CXCL-9会向皮肤募集大量T淋巴细胞，而CXCL-10会渗透到表皮，并杀死黑素细胞，对特定的T淋巴细胞具有重要作用。

　　该研究还发现，CXCL-9和CXCL-10在皮肤病变中的时空分布是不同的，这表明了，可调节T淋巴细胞在白癜风病程的各个阶段的作用，可以用作非侵入力试验，以此来衡量白癜风活力的指标，有望成为监测白癜风疾病，预测白癜风发展和治疗白癜风的重要指标。

　　总之，随着对人类健康的不断追求，和生物科学研究技术的不断发展，分子和遗传技术继续得到应用，神经系统自身免疫受体疾病的研究将继续深化。

　　对于由自身免疫引起的白癜风疾病，其检测和治疗都将更加深入和准确，这对于白癜风疾病的治疗是很有益的。